Investigaciones en salud

Identifican nuevo mecanismo de reparación celular del ADN

Un equipo internacional de investigadores descubrió una nueva forma de autorregeneración del ADN, proceso que no sólo protege el genoma, sino que previene el desarrollo de cáncer. Los resultados, publicados en la revista Nature, muestran la manera en que elementos pertenecientes a mecanismos ya conocidos se combinan con un segundo método no relacionado con el primero, cuya contribución a la reparación del ADN era hasta ahora desconocida.

Estos descubrimientos resultaron del proyecto financiado “Chemores”, cuyo objetivo es mejorar el tratamiento contra el cáncer, mediante la ampliación de conocimientos sobre mecanismos de resistencia a la quimioterapia, financiado con 8.71 millones de euros, perteneciente al área "Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud", del Sexto Programa Marco (6PM).

Según los autores, ciertas proteínas semejantes a las alquiltransferasas (ATL) controlan este descubierto. La estructura y función de las ATL no habían sido ser aclaradas y los investigadores sólo las identificaban antes en levaduras y bacterias. Las ATL existen en anémonas marinas, organismo multicelular, y podrían estar también en humanos.

"Hemos encontrado una relación entre los procesos de reparación del ADN conocidos que no se sabía que existía", dijo John Tainer, del Instituto Skaggs de Bioquímica, del Instituto Científico Scripps, EU, coordinador del estudio.

Fuentes externas, como la luz ultravioleta (UV) y radiación, dañan el ADN celular, tal y como lo hacen actividades continuadas producidas en el interior de las células. Los investigadores afirmaron que la mayoría de los daños afectan a las bases del ADN adenina, citosina, guanina y timina que se emparejan en el interior de la doble hélice del ADN (adenina con timina y citosina con guanina).

Según los investigadores, se pueden emplear varios métodos para modificar mediante sustancias químicas estas bases. La alquilación es una de ellas y consiste en la transferencia de un grupo alquilo (o aducto) a una de las guaninas. Una vez realizado este proceso, se elimina un puente de hidrógeno que une a la citosina y a la guanina, lo que aumenta la probabilidad de inserción de una timina en la guanina durante la replicación del ADN.

El mecanismo de reparación del ADN que elimina "lesiones" tóxicas se denomina "reparación de bases" y emplea la proteína 06-alquilguanina-ADN-alquiltransferasa (ATasa) para eliminar el grupo alquilo antes de la replicación del ADN, indica en el estudio. Lo que ocurre es que la proteína introduce un "dedo químico" en el ADN que expulsa la guanina dañada de la estructura de doble hélice para que su aducto se haga visible y pueda transferirse desde la guanina a una parte de su estructura proteínica. La guanina queda reparada y se reúne con la citosina mediante tres puentes de hidrógeno.

Más información: Nature y CHEMORES. Fuente: Cordis.